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Nel marzo 2010 a Genova si tenne un nostro interessantissimo meeting con un intervento del Professor Nicola Scopinaro sul tema del Diabete (Leggi la discussione sul nostro forum), durante il quale ci illustrò alcuni lavori che ci interessarono, ma soprattutto ci stupirono molto
Apprendemmo, infatti, che, anche per pazienti diabetici non particolarmente in sovrappeso, e che non rispondevano bene alla terapia medica, era possibile trovare un’efficacissima terapia alternativa, e, come vi spiegherà, poco più sotto, il Professore, quella terapia è chirurgica.

Due interventi di chirurgia bariatrica, Diversione Biliopancreatica e Bypass Gastrico, possono essere effettuati per risolvere il problema diabete in altissima percentuale; e per questo è partito uno studio nazionale su larga rete. Per far parte di questo studio, bisogna rispondere a delle caratteristiche precise, illustrate in calce, ma credo sia inutile sottolinearvi l’enorme importanza che, questo approccio terapeutico, potrebbe avere per pazienti che non si riescono a curare solo per via farmacologica e, per ora, non presi in considerazione per la terapia bariatrica a causa di un’obesità non eccessivamente marcata.

Leggete approfonditamente tutto ciò che ha scritto il Professor Scopinaro, poiché spiega bene il meccanismo per cui il diabete insorge e il come e il perchè questa terapia abbia la sua efficacia.

Se il problema non vi riguardasse in prima persona, ma conosceste qualcuno che è affetto da diabete, fatelo leggere anche a lui.
E’ importante dare una mano, per poter aiutare chi finora non riesce a controllare una malattia dagli effetti così seri ed invalidanti, se non ci sono mezzi efficaci per tenerla sotto controllo

Confidiamo che come avete sempre fatto ci aiuterete a divulgare questo progetto


Prof.Scopinaro: effetti della chirurgia bariatrica sul diabete di tipo II


Lo sapevate che si può curare il diabete anche in pazienti non obesi e refrattari alle comuni terapie?

Il diabete dell’adulto una malattia inguaribile? Dopo tremila anni, oggi sappiamo che non è così. Se la terapia medica non basta, un intervento chirurgico può risolvere il problema, nei grassi come nei magri.

Spesso le comuni terapie in uso non riescono a tenere sotto controllo il diabete. Ma la partita non è ancora persa, nel grasso come nel magro.

Molti credono ancora che il diabete dell’adulto sia una malattia incurabile. E invece non è più così.

Lo sapevate che almeno la metà dei diabetici non sono obesi? E lo sapevate che, grassi o magri, tutti possono essere curati anche quando le comuni terapie non sono sufficienti?

Ci sono voluti 3000 anni a capirlo, ma oggi sappiamo che il diabete, quando non è controllabile con la terapia medica,  può essere curato e forse guarito da un intervento chirurgico. Anche se non si è obesi.

Chi lo avrebbe detto? Un intervento chirurgico può risolvere il problema del diabete anche nei non obesi, se la terapia medica è insufficiente.

Se la medicina non basta, un intervento chirurgico può mettere a tacere per sempre il diabete anche in chi non è obeso.


Cari amici ,

Tutti avete sentito parlare di diabete, e molti di voi lo conoscono direttamente per averlo visto soffrire a un familiare, o addirittura personalmente, perché esso frequentemente si associa all’obesità, ma anche al semplice sovrappeso. Vediamo di capire di che si tratta con le parole più semplici possibili.
    Sapete che il nostro corpo per vivere ha bisogno di energia, che esso si procura bruciando gli alimenti, come lo zucchero da cucina, che si chiame saccarosio ed è composto da due piccole molecole attaccate, una di fruttosio e una di glucosio. Esse, dopo l’assorbimento intestinale, si separano, e il glucosio rimane la forma principale di zucchero che circola nel nostro sangue. Dal sangue esso passa all’interno delle cellule, ove viene bruciato, né più né meno che la benzina, il carbone o il legno, per produrre l’energia di cui la cellula ha bisogno. Perché questo accada tuttavia è necessaria l’insulina, ormone prodotto da cellule chiamate beta, che si trovano nel pancreas, ghiandola situata dietro lo stomaco. La funzione principale dell’insulina è appunto quella di fare entrare il glucosio dentro le cellule, dunque, se tale funzione manca, lo zucchero si accumula nel sangue e provoca l’iperglicemia, che è all’origine di tutte le complicazioni del diabete.
Quando c’è tanto grasso nel sangue, come accade nell’obesità, esso si infiltra all’interno delle cellule e, poiché anche il grasso, come il glucosio, è un combustibile, la cellula trova più semplice bruciare il grasso, anziché il glucosio, per produrre l’energia. Dunque, quando arriva l’insulina, con la sua offerta di glucosio, la cellula tende a rifiutarla, tende cioè a “resistere” all’offerta di glucosio da parte dell’insulina, e in ciò consiste l’”insulino-resistenza”, con la quale ogni pancreas se la deve vedere, perché, poca o tanta, l’insulino-resistenza ce l’abbiamo tutti. Che fa allora la beta-cellula? Semplicemente, aumenta la produzione di insulina, per potere vincere l’insulino-resistenza e fare entrare ugualmente il glucosio dentro la cellula. Il risultato è che la glicemia rimane normale, mentre quella che aumenta è la concentrazione nel sangue dell’insulina.
Tutto questo avviene in tutte le persone grasse, che dunque, più grasse sono, più insulino-resistenza producono, obbligando naturalmente la beta-cellula ad aumentare adeguatamente la produzione di insulina. Se il pancreas è sano, la sua capacità di produzione di insulina si può considerare illimitata, con il risultato che una persona che pesi due o anche trecento chili, purché il suo pancreas sia sano, ha glicemia normale, accompagnata naturalmente da elevatissima insulinemia. Se però la beta-cellula è geneticamente danneggiata, e proprio tale danno genetico caratterizza tutte le persone che possono sviluppare un diabete di tipo 2 (vedremo poi perché si chiama così), arriva il momento in cui essa non può più aumentare la produzione di insulina per contrastare efficacemente l’insulino-resistenza. Quello è il momento il cui la glicemia comincia a salire, e compare il diabete.
Se ci avete seguito sin qui, avete anche capito un concetto fondamentale, che neppure tutti i diabetologi hanno del tutto chiaro. Se il diabete si sviluppa quando una persona è molto grassa, questo significa che il suo pancreas è relativamente poco danneggiato, perché è riuscito a contrastare efficacemente livelli progressivamente elevati di insulino-resistenza, per arrendersi infine solo a quella prodotta da un’enorme quantità di grasso. Se invece il diabete compare in una persona solo lievemente obesa, o solo sovrappeso, o addirittura con peso normale, allora la beta-cellula è seriamente danneggiata, perché non riesce a contrastare neppure la lieve insulino-resistenza prodotta da una quantità di grasso modestamente eccessiva o addirittura normale.
Facciamo una piccola pausa, per liquidare il problema del diabete di tipo 1, quello del bambino, che va curato da subito e poi per sempre con l’insulina. Ciò che accade qui è il casuale sviluppo di autoanticorpi, da noi stessi prodotti, come spesso accade in patologia umana, aventi in questo caso come bersaglio proprio le cellule beta, che vengono piuttosto rapidamente distrutte. Qui non si tratta dunque di insulino-resistenza, che in tal caso è normale o quasi, ma di totale assenza di beta-cellule e dunque di insulina, che richiede una terapia sostitutiva con l’intero fabbisogno quotidiano di insulina per tutta la vita. Da notare che, a parte gli ovvi aspetti emotivi, il diabete di tipo 1 non provoca solitamente altri problemi che quelli strettamente connessi alla necessità di puntuali e multiple punture quotidiane. Poiché infatti l’insulino-resistenza rimane più o meno la stessa, anche l’insulina necessaria a mantenere la glicemia entro i livelli di guardia resta più o meno la stessa per tutta la vita, e questo evita la comparsa delle complicazioni. Ben diverso è purtroppo il caso del diabete di tipo 2, al quale possiamo ora tornare.
Da un lato infatti, nel diabete di tipo 2, l’insulino-resistenza è in continuo aumento, perché è l’iperinsulinemia stessa che la provoca, donde la necessità di sempre maggiore produzione di insulina da parte della beta cellula. Dall’altro, oltre al progressivo peggioramento del danno genetico, la cellula beta è fortemente danneggiata dall’iperglicemia stessa, e quindi la sua capacità funzionale progressivamente si riduce. Inoltre, contrariamente a quanto accade in un pancreas sano, il numero delle cellule beta che ogni giorno muoiono è superiore al numero di quelle che si rigenerano, dunque le beta-cellule sono sempre più malate e in numero sempre minore. Siamo in definitiva di fronte a una malattia cronica ed evolutiva, che dunque non solo non può migliorare, ma anzi progressivamente e inesorabilmente peggiora.
Al contrario che per l’obesità, per il diabete esiste una valida terapia medica, soprattutto basata su farmaci (essenzialmente la metformina), somministrabili per bocca, capaci di ridurre sensibilmente la resistenza insulinica, e altri, anch’essi orali, che stimolano la produzione di insulina da parte della beta-cellulla. Quello che purtroppo non abbiamo è quello che più servirebbe, un farmaco cioè capace di curare la beta-cellula, restituendole la sua funzione e aumentandone il numero. Tuttavia, con una saggia combinazione dei farmaci orali, se il paziente si comporta bene, aiutandosi con una dieta controllata e un minimo di attività fisica, la maggior parte dei casi di diabete, anche quelli di una certa gravità, possono essere controllati per tutta la vita. Se però il diabete è di quelli cattivi, o anche semplicemente se cattivo è il comportamento del paziente, fatalmente si arriva all’esaurimento della beta-cellula, e quindi alla necessità di terapia con insulina, che purtroppo, oltre un certo limite, perde progressivamente la sua efficacia. A quel punto, inesorabilmente, compaiono le complicazioni, o, se già erano presenti, arrivano alle conseguenze estreme, che qui neppure vogliamo nominare, perché, fortunatamente, abbiamo la possibilità di prevenirle. Ma per meglio comprendere come, è necessario richiamare alcuni concetti precedentemente espressi.
Come abbiamo visto, due sono gli elementi che concorrono a creare il diabete di tipo 2 e a influenzarne l’evoluzione: il danno beta-cellulare e l’insulino-resistenza. Ben difficilmente tali elementi possono essere entrambi gravi. Ricordiamo che se il diabete compare in un grande obeso la resistenza insulinica è grande, ma la beta-cellula è relativamente sana. Al contrario, un grave danno beta-cellulare non consente lo sviluppo di una condizione di grande obesità e quindi di grande insulino-resistenza, per una serie di motivi il più ovvio dei quali è l’enorme dispendio energetico che il diabete comporta. Si pensi solo alla quantità di energia quotidianamente dispersa con la perdita urinaria di glucosio e di residui di grassi non completamente bruciati (il grasso è sì un combustibile, ma un cattivo combustibile perché, a differenza del glucosio, brucia solo a metà). Dunque, o prevale l’insulino-resistenza, o il danno della beta-cellula. Il primo è il caso del diabete del grande obeso, contro il quale abbiamo farmaci efficaci, ma, soprattutto, la possibilità di perdere peso. Il secondo è il vero diabete, quello contro il quale siamo sostanzialmente disarmati, perché non disponiamo di farmaci in grado di curare la beta-cellula.
Ricordiamo brevemente l’Indice di Massa Corporea (BMI), nel calcolo del quale credo siate tutti maestri, in rapporto all’indicazione alla terapia chirurgica. Essa si pone quando il BMI supera il valore di 35, purché vi sia una complicazione, che può anche consistere in una semplice ipertrigliceridemia. Ebbene, nella fascia di BMI superiore a 35, ove ci si può giovare della chirurgia bariatrica, si trova meno del 10 per cento della popolazione dei pazienti con diabete di tipo 2. La quasi totalità di essi è compresa, più o meno in eguale proporzione, nelle due fasce dell’obesità lieve (BMI 30-35) e del semplice sovrappeso (BMI 25-30). Meno del 5 per cento, infine, sono i diabetici con BMI inferiore a 25, cioè i normopeso.
Poiché il diabete del grande obeso è essenzialmente provocato dall’eccesso di peso corporeo, da sempre siamo abituati a vederlo scomparire dopo chirurgia bariatrica, tanto più quanto più efficace è l’intervento chirurgico sulla riduzione ponderale, vale a dire nel 50% circa dei casi dopo bendaggio gastrico, il 70 dopo gastroplastica, l’85 dopo il bypass gastrico (GBP), e addirittura in oltre il 95% dei casi dopo diversione biliopancreatica (BPD). Perché dunque nessuno ha mai pensato di utilizzare gli stessi interventi per trattare il diabete nelle fasce di peso inferiori, dove abbiamo visto che essi sono più numerosi? Ne sappiamo abbastanza per rispondere facilmente a questa domanda.
Sappiamo infatti che, mentre il diabete del grande obeso è sostanzialmente dipendente dalla grande insulino-resistenza, che può essere fortemente ridotta da una buona perdita di peso, con conseguente effetto assai benefico sul diabete che va dalla scomparsa nella maggioranza dei casi al miglioramento negli altri, man mano che si passa alle classi di sovrappeso inferiore la resistenza insulinica ha sempre minore importanza, e sempre più grande è invece la responsabilità del danno beta-cellulare. Dunque la terapia chirurgica, capace solo di agire sull’insulino-resistenza, e priva invece di alcun effetto benefico sulla beta-cellula, sarebbe sempre meno efficace con il decrescere del peso corporeo, sino ad avere gli stessi limiti della terapia medica, la quale è però innocua, mentre la chirurgia comporta sempre un prezzo da pagare.
Le cose sono molto cambiate negli ultimi anni, quando la ricerca scientifica, nel tentativo di  meglio comprendere l’effetto sul diabete degli interventi bariatrici, ha scoperto che due di essi, il bypass gastrico e la diversione biliopancreatica, oltre a essere quelli che comportano la migliore riduzione ponderale, hanno anche un effetto curativo sulla beta-cellula. Essi infatti, comportando una modificazione del percorso del cibo nell’intestino, fanno sì che il cibo, arrivando nella parte bassa di esso, stimoli la produzione di un ormone, chiamato GLP-1, del quale è stata dimostrata la capacità non solo di migliorare la funzione delle beta-cellule, ma anche di aumentarne progressivamente il numero. Si tratta di un ormone che aveva un importante significato qualche centinaio di migliaia di anni fa, quando il cibo che l’uomo assumeva, a causa della sua rozzezza e conseguente difficoltà di digestione (si trattava di bacche, radici, carne cruda, e così via) poteva, se ingerito in grande quantità, raggiungere l’intestino basso, cosa che oggi il cibo raffinato di cui ci nutriamo non può più fare, perché esso viene sempre assorbito interamente nella prima metà dell’intestino. Questo significava che si era mangiato troppo, e il GLP-1, prodotto in grande quantità a seguito dell’arrivo del cibo, aveva la funzione di stimolare la beta-cellula a produrre insulina, affinché il glucosio prodotto dall’assorbimento intestinale trovasse nel sangue un ambiente già pronto per essere convogliato nelle cellule.
Si è dunque finalmente trovato quello che mancava per una completa terapia del diabete, e solo la chirurgia è capace di fornirlo, o meglio solo il GBP e la BPD. Ma soprattutto, dopo tremila anni, il diabete di tipo 2 non è più una malattia incurabile.        

Siamo ai giorni d’oggi. L’Italia si trova in posizione molto avanzata nello studio di questa rivoluzionaria novità, e proprio in Italia è stato eseguito uno studio pilota, su 50 pazienti diabetici (già pubblicato in Annals of Surgery, la prima rivista chirurgica del mondo), che ha confermato che il GBP e la BPD conservano il loro effetto benefico nei pazienti con BMI compreso tra 30 e 35 (obesità lieve), e addirittura in quelli con BMI 25-30 (semplice sovrappeso).
L’interesse è oggi principalmente rivolto alla fascia di BMI 30-35, ove i pazienti operati hanno il doppio beneficio della cura sia dell’obesità sia del diabete. Quello che è in corso si chiama “studio multicentrico prospettico randomizzato controllato dell’effetto del bypass gastrico e della diversione biliopancreatica sul diabete di tipo 2 nei pazienti con BMI tra 30 e 35”. Si tratta del metodo scientificamente più serio di dimostrare un fenomeno, e significa in sostanza che in 7 centri di chirurgia bariatrica distribuiti in Italia, nei quali si eseguono o il GBP o la BPD, verranno arruolati pazienti con i limiti di BMI indicati, di entrambi i sessi, con età compresa tra 35 e 68 anni, diabetici da almeno 5 anni, senza complicazioni gravi ma con diabete non controllato con la terapia medica. I pazienti così reclutati saranno dettagliatamente informati sulle caratteristiche dello studio e dell’intervento chirurgico, e firmeranno una dichiarazione di consenso. Quindi, dopo avere eseguito alcuni esami obbligatori (possibilmente in condizioni di ricovero ospedaliero per maggiore rapidità e semplicità), verranno assegnati a caso (mediante un programma con il quale tutti i centri sono collegati) a uno dei due bracci dello studio: 2 pazienti su 3 verranno operati subito, mentre il terzo, prima dell’intervento, dovrà attendere ancora un anno in terapia medica. Questi ultimi, che costituiscono il gruppo di controllo, serviranno da confronto con quanto accade nei pazienti operati subito, naturalmente sottoponendosi durante l’anno di attesa a tutti gli esami eseguiti dai pazienti operati. Inutile dire che i pazienti destinati all’attesa non sono felici come quelli che si operano subito. Tuttavia, da un lato sappiamo già che durante quell’anno non cambierà sostanzialmente nulla, e i risultati finali saranno gli stessi per tutti. Dall’altro lato, si tratta comunque della certezza di avere tra un anno quello che, se non si entra nel protocollo di studio, si potrà avere forse tra 10 anni, quando questa chirurgia sarà diventata di uso comune. E’ comunque un bel guadagno.
I risultati preliminari sinora ottenuti indicano una percentuale di successo (niente terapia, dieta libera ed emoglobina glicata pari o inferiore a 7%, quindi nessun rischio di complicazioni del diabete) compresa tra 80 e 90%. Leggermente inferiore la percentuale di successo nei pazienti con semplice sovrappeso, che vengono inseriti però in un protocollo diverso che prevede intervento immediato per tutti.

I centri coinvolti nello studio sono (una volta tanto da Sud a Nord):

NAPOLI
Azienda Ospedaliera San Giovanni Bosco
Responsabile: Prof. Luigi Angrisani
Intervento: bypass gastrico

ROMA
Università Cattolica del Sacro Cuore - Policlinico Agostino Gemelli
Responsabile: Prof. Giuseppe Nanni
Intervento: diversione biliopancreatica

PISA
Azienda Ospedaliera Universitaria Ospedale “Santa Chiara”
Responsabile: Dott. Marco Anselmino
Intervento: bypass gastrico

GENOVA
Azienda Ospedaliera Universitaria Ospedale “San Martino”
Responsabile: Prof. Nicola Scopinaro
Intervento: diversione biliopancreatica

SESTO SAN GIOVANNI (MI)
Multimedica IRCCS
Responsabile: Prof. Valerio Ceriani
Intervento: diversione biliopancreatica

DESENZANO (BS)
Ospedale Civile Loc. Monte Croce
Responsabile: Dott. Fabrizio Bellini
Intervento: bypass gastrico

PORDENONE
Azienda Ospedaliera “Santa Maria degli Angeli”
Responsabile: Dott. Bernardo Marzano
Intervento: bypass gastrico


Potete compilare il questionario allegato, per poterci aiutare a capire se rientrate nella casistica che lo studio sta ricercando, ed inviarlo via mail al seguente indirizzo: Questo indirizzo e-mail è protetto dallo spam bot. Abilita Javascript per vederlo. .
Vi arriverà sempre una risposta in merito, sia che voi corrispondiate ai criteri necessari, o anche nel caso contrario!

Per quel che riguarda la scelta di effettuare un intervento o l'altro, sarete voi, ovviamente, come abbiamo sempre detto, a parlarne con i chirurghi e a scegliere il tipo di intervento più adatto a voi, poiché sappiamo bene che comportino alcuni meccanismi e stili di vita post operatori un po’ diversi.

Alleghiamo elenco dei centri di chirurgia bariatrica, coi nominativi dei relativi chirurghi responsabili del progetto, dove verranno effettuati questi interventi, finalizzati allo studio in questione.

Siamo certi, oltremodo certi, che ci aiuterete ancora una volta in questa incredibile iniziativa, perché noi continuiamo a credere nella forza e nella potenza di questo forum e dell’energia che circola fra le persone che lo frequentano.

Non ci stancheremo mai di ripetere che spezzare il silenzio sulle malattie è il primo modo per iniziare a guarire, e, con questa sicurezza, vi aspettiamo, aspettiamo le vostre domande e le vostre richieste, e, da parte nostra, faremo il possibile per aiutarvi a trovare risposte.

Siamo lavorando per noi. Come sempre

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